También conocida como: bocio tirotóxico difuso

¿En qué consiste? 
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo). Está causada por un autoanticuerpo que actúa como la hormona estimulante del tiroides (TSH) y provoca que la glándula tiroides sintetice exceso de hormonas tiroideas. A este autoanticuerpo se le conoce con distintos nombres y abreviaturas: anticuerpo anti-receptor de TSH (TRAb o TSH-RAb), inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), inmunoglobulina inhibidora de la unión al tiroides (TBII) y estimulador del tiroides de acción prolongada (LATS).

La enfermedad se observa con más frecuencia en mujeres mayores de 20 años. Según el National Women's Health Information Center Graves', aproximadamente un 2% de mujeres padecerá la enfermedad en algún momento de la vida. Puede causar signos y síntomas como pérdida de peso, aumento del apetito, temblores en las manos, hipersensibilidad al calor, sudores, nerviosismo y a veces, protrusión de los globos oculares (ojos saltones). Los pacientes con este trastorno suelen tener taquicardia (aumento del ritmo cardiaco) y un engrosamiento de la glándula tiroides (bocio) que no suele ser doloroso.

Pruebas relacionadas 
   Además de las pruebas de función tiroidea (TSH, T3, T4) existe otro tipo de pruebas que pueden facilitar el diagnóstico:

• Ingesta de yodo radiactivo. Se administra una cápsula o cóctel que contiene una cantidad  conocida de yodo radiactivo. El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas. El yodo se acumula en el tiroides; lo hace en mayor cantidad cuando la glándula está hiperactiva, como sucede en la enfermedad de Graves. Al cabo de un tiempo, se coloca un instrumento similar a un contador Geiger cerca del tiroides y se mide la cantidad de radiactividad, que luego se compara con la cantidad de yodo administrado.
• Anticuerpos anti-receptor de la TSH (TRAb). Se encuentran presentes en la enfermedad de Graves. En la mayoría de pacientes con esta enfermedad, se llega al diagnóstico mediante la exploración clínica y la interpretación de los resultados de las pruebas de función tiroidea; también es necesario el estudio con pruebas de imagen (escáner). Por este motivo, no siempre es imprescindible solicitar la determinación de estos anticuerpos. La medida de los mismos sí que es necesaria cuanda la causa de hipertiroidismo no queda totalmente clara, y también cuando el hipertiroidismo se da en embarazadas. Es posible que en las primeras fases del embarazo ciertas mujeres presenten (sin que ellas puedan percibirlo) un hipertiroidismo moderado debido a que la coriogonadotrofina (HCG) puede tener una actividad similar a la de la TSH, sin que ello repercuta sobre el feto ni la madre. Sin embargo, en embarazadas con la enfermedad de Graves, los anticuerpos TRAb pueden atravesar la barrera placentaria y estimular la glándula tiroidea del feto, pudiendo provocar un aborto o un retraso del desarrollo fetal. Los fármacos anti-tiroideos resultan útiles para tratar el hipertiroidismo tanto en la madre como en el feto, ya que también pueden atravesar la placenta. El hecho de que la concentración de anticuerpos TRAb se mantenga elevada hacia el final de la gestación constituye un signo de tirotoxicosis neonatal. Por otra parte, estos anticuerpos pueden mantenerse presentes en pacientes tratados por una enfermedad de Graves, a pesar de que estén eutiroideos o hipotiroideos. Por lo tanto, la medida de anticuerpos TRAb es útil: para identificar una enfermedad de Graves en embarazzadas con hipertiroidismo y en embarazadas con antecedentes de haber tenido una enfermedad de Graves.
• Anticuerpo anti-peroxidasa del tiroides (anti-TPO). Este autoanticuerpo se encuentra presente en la mayoría de pacientes con enfermedad de Graves así como también en pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

Tratamiento  
   El tratamiento va dirigido a reducir las hormonas producidas por la glándula tiroidea y a aliviar la sintomatología. Los betabloqueantes, como el propranolol, pueden atenuar las taquicardias, la sudoración y la ansiedad producidas por un aumento de la actividad hormonal. Al inicio de la enfermedad se suelen administrar fármacos que reducen la producción hormonal tiroidea.

  También suelen administrarse grandes dosis de yodo radiactivo para destruir la mayor parte (o la totalidad) de la glándula tiroidea, eliminando los síntomas del hipertiroidismo. Es posible que no se produzca una disminución de la actividad de las hormonas tiroideas hasta pasados unos años posteriormente a la administración de yodo. En ocasiones, este tipo de tratamiento no es el adecuado para curar la enfermedad de Graves.  

  Otras veces la mejor opción consiste en una resección quirúrgica de la glándula tiroidea. Una vez se ha destruido o extirpado la glándula, el paciente necesitará tomar una medicación sustitutiva con hormonas tiroideas. La mayor parte de los problemas oculares desaparecen a medida que los niveles hormonales disminuyen, si bien ocasionalmente, puede ser necesaria alguna otra intervención.

Enlaces
The National Library of Medicine Medlineplus article on Graves' Disease
The National Graves' Disease Foundation
American Autoimmune Related Diseases Association
John Hopkins University, Hyperthyroidism and Graves’ Disease
American Thyroid Association
Medifocus Health: Guidebook on Graves’ Disease

BIBLIOGRAFÍA
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S6 Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson, RA, Pincus, MR, eds. New York: Saunders, Elsevier: 2007.