También conocido como: Deficiencia de lactasa, deficiencia de disacaridasas, alactasia congénita

¿En qué consiste?

La intolerancia a la lactosa consiste en una disminución de la capacidad para digerir la lactosa. La lactosa es un tipo de azúcar que se encuentra en la leche de mamíferos como vacas o cabras, así como en la leche de la especie humana. La lactosa también constituye un ingrediente de otros productos o derivados lácteos como quesos, yogur, helados y mantequilla. Las personas con intolerancia a la lactosa pueden desarrollar signos y síntomas entre 30 minutos y 2 horas después de haber consumido estos derivados. La severidad de los síntomas depende del tipo y de la cantidad del producto lácteo consumido, y a menudo varía entre diferentes individuos; además, esta intolerancia también varía conforme el individuo se hace mayor.

La lactosa es un azúcar complejo (es un disacárido). Para que la lactosa se pueda absorber a nivel intestinal es necesario escindirla en azúcares simples o monosacáridos, como la glucosa y la galactosa. El proceso de digestión de la lactosa se inicia con la lactasa, que es un enzima producido por las células que recubren la pared interna del intestino. Cuando no se produce suficiente cantidad de lactasa, la lactosa transita por el intestino delgado hasta alcanzar el intestino grueso, donde las bacterias la escinden produciendo un exceso de gas hidrógeno y de ácido láctico; en consecuencia se inhibe la absorción de agua y de sales y la persona experimenta dolor abdominal y diarrea.

El proceso de producción de lactasa se inicia en el feto durante el embarazo, alcanzando un pico máximo de producción en fechas cercanas al nacimiento. Prácticamente todos los bebés pueden digerir la leche, a pesar de que los bebés prematuros pueden presentar al inicio cierta intolerancia. Al ser la leche la principal fuente de nutrición del bebé, la producción de lactasa es acorde con este consumo. Al cabo de un par de años, la producción de lactasa disminuye, y sigue disminuyendo a lo largo de la vida del individuo.

No obstante, se sabe que aproximadamente un 33% de personas adultas continúa produciendo lactasa y por lo tanto estas personas son capaces de digerir la lactosa sin ningún problema. Se habla así de persistencia de lactasa, que se asocia a factores evolutivos entre algunas razas o etnias. En el Norte de Europa, se alcanza la tasa más elevada de persistencia de lactasa y por lo tanto, la tasa más baja de intolerancia a la lactosa. En América y Asia es donde se observan las tasas de intolerancia a la lactosa más elevadas.

Raza o Grupo Étnico % de adultos con intolerancia a la lactosa
Norte de Europa 4 - 11
Europa Central y del Sur 14 - 38
India del Sur y del Este 77
Raza hispánica 50 - 80
África 80
Asia y América 95 - 100

Por otra parte, existe una gran variedad de trastornos y enfermedades que pueden ocasionar una forma secundaria de deficiencia de lactasa. Algunas lesiones intestinales (del intestino delgado) y trastornos que ocasionan malabsorción pueden conllevar una incapacidad de absorción de la lactosa, como por ejemplo enfermedad celíaca, radioterapia, quimioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones parasitarias o sobrecrecimientos bacterianos. En algunas personas, el tránsito intestinal está acelerado y esto puede propiciar que la absorción de lactosa disminuya (debido a un menor tiempo de digestión).

La deficiencia de lactasa puede subdividirse en tres síndromes clínicos: deficiencia congénita de lactasa (alactasia), deficiencia de lactasa primaria del adulto (hipolactasia) y deficiencia de lactasa secundaria.

Deficiencia congénita de lactasa
Son dos los genes asociados a la producción del enzima lactasa: el gen LCT controla la producción de lactasa y el gen MCM6 controla la expresión del gen LCT. Mutaciones en el gen LCT resultan en deficiencias congénitas de lactasa; estas mutaciones se heredan de forma autosómica recesiva y por lo tanto es necesario que se herede un gen mutado de cada uno de los progenitores. Esta forma constituye una forma rara de intolerancia a la lactosa, que se inicia al nacer e inhibe de manera muy grave la capacidad de digestión de la leche por parte del bebé.

Deficiencia de lactasa primaria del adulto
Constituye la forma más común de intolerancia a la lactosa y se asocia a una disminución de producción de lactasa en adultos. En consecuencia, el individuo digiere peor la lactosa de lo que lo hacía previamente. La intensidad de esta intolerancia varía en función de las razas y/o etnias. El gen MCM6 regula la expresión del gen LCT, causando una disminución de la producción de lactasa a lo largo de los años (no persistencia de lactasa). Esto es lo que se considera normal y se habla de gen salvaje. Algunas personas, principalmente población del Norte de Europa, tienen una mutación en el gen MCM6 que se asocia a la persistencia de la capacidad para digerir la lactosa en la edad adulta. Las personas que no presentan esta mutación pierden la capacidad de producción de lactasa a medida que se hacen mayores, y con el tiempo se hacen intolerantes a la lactosa.

Intolerancia secundaria a la lactosa
No es raro observar muchos de los síntomas de intolerancia a la lactosa en otros trastornos o afectaciones de tipo gastrointestinal, normalmente a consecuencia de una lesión a nivel del intestino delgado, que resulta en una pérdida de lactasa. Es importante diferenciar entre todas las posibles causas con signos y síntomas similares a los de una intolerancia a la lactosa, aunque con distinto pronóstico y tratamiento; es por este motivo que se suelen realizar diversas pruebas. El tratamiento de la afectación o causa primaria suele revertir la intolerancia a la lactosa. Entre los trastornos que pueden ocasionar signos o síntomas similares se incluyen:

  • Enfermedad celíaca
  • Enfermedad de Crohn
  • Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
  • Enfermedad de Whipple
  • Esprúe tropical
  • Síndrome del intestino corto
  • SIDA
  • Fibrosis quística
  • Infecciones por Giardia
  • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • Radioterapia o quimioterapia

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Este artículo fue modificado por última vez  05.04.2015