Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

11/8/2022

Tambien conocido como:
síndrome de Conn, aldosteronismo primario

¿En qué consiste?

El síndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es un síndrome endocrino caracterizado por la secreción excesiva de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales. Esta sobreproducción de aldosterona conduce a la retención del sodio y a la pérdida de potasio, y todo ello resulta en hipertensión.

Las glándulas suprarrenales son órganos pequeños de forma triangular localizados en la parte superior de cada uno de los riñones. Forman parte del sistema endocrino, a su vez constituido por un conjunto de glándulas productoras y secretoras de hormonas que regulan diversos sistemas del organismo. La aldosterona es una hormona producida por la capa más externa de las glándulas suprarrenales (corteza suprarrenal). Esta hormona juega un papel importante en el mantenimiento del volumen sanguíneo, de la presión sanguínea, del pH y del equilibrio electrolítico. Su producción está regulada normalmente por la renina, una proteína producida en los riñones. Cuando la renina aumenta (debido a la disminución de la presión arterial, la disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones o un déficit de sodio), la aldosterona también lo hace. Por el contrario, si se produce una disminución de la renina, la aldosterona también disminuye.

En el síndrome de Conn hay una producción excesiva de aldosterona independientemente de la estimulación o inhibición de la renina. Se puede deber a la presencia de tumores benignos de las glándulas suprarrenales, al aumento de la actividad de las glándulas (hiperplasia suprarrenal bilateral) o por causa desconocida (idiopática). Raramente puede deberse a un tumor suprarrenal maligno.

El aumento de aldosterona suele conducir a hipopotasemia, alcalosis, hipertensión y raramente a hipernatremia. El síndrome de Conn puede ocasionar algunos signos o síntomas inespecíficos como la micción frecuente, debilidad, cansancio y dolores musculares. Se puede sospechar un síndrome de Conn cuando la persona con hipertensión no responde adecuadamente a los tratamientos antihipertensivos habituales o necesita una combinación de fármacos para el control de la tensión.

El hiperaldosteronismo secundario debe distinguirse del hiperaldosteronismo primario. En el hiperaldosteronismo secundario, la aldosterona aumenta debido a un aumento excesivo de renina por causas ajenas al riñón. Cualquier situación que comporte un aumento de renina, como disminuciones del flujo sanguíneo hacia los riñones, presión arterial baja o concentración baja de sodio en orina puede causar un hiperaldosteronismo secundario. La causa más importante de hiperaldosteronismo secundario es el estrechamiento de los vasos sanguíneos que aportan sangre a los riñones (estenosis arterial renal). Otras causas de hiperaldosteronismo secundario incluyen la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis, la enfermedad renal y la preeclampsia.

Acerca del hiperaldosteronismo primario

Signos y síntomas

Los signos o síntomas del hiperaldosteronismo primario pueden ser inespecíficos y confundirse con otras patologías. Muchas veces, el único signo es una hipertensión leve o moderada. La mayoría de signos o síntomas están relacionados con la hipopotasemia o la hipertensión y pueden incluir:

  • Necesidad de orinar frecuentemente (poliuria).
  • Sed (polidipsia).
  • Debilidad.
  • Fatiga.
  • Parálisis transitorias.
  • Trastornos de la visión.
  • Palpitaciones
  • Dolor de cabeza.
  • Calambres musculares.
  • Sensación de hormigueo.

Pruebas relacionadas

El objetivo de las pruebas es identificar un hiperaldosteronismo primario, distinguirlo del secundario y tratar de identificar la causa.

Pruebas de laboratorio

  • Se pueden determinar los electrolitos en sangre, para detectar si existe un desequilibrio hidroelectrolítico con disminución de potasio y cloruro y aumento de bicarbonato.
  • Se pueden solicitar aldosterona y renina, midiendo la renina en sangre y aldosterona en sangre o en orina de 24 horas, que también serán útiles como control de la eficacia del tratamiento. El cociente entre aldosterona y renina se usa como prueba inicial de hiperaldosteronismo primario. Si la renina está baja y la aldosterona alta, el cociente estará aumentado, siendo muy probable que exista un hiperaldosteronismo primario. Posteriormente, se puede solicitar una prueba de supresión con cloruro sódico o con captopril para verificar si se reduce la secreción de aldosterona, en cuyo caso se confirmaría el diagnóstico .

Puede completarse el estudio con otras pruebas como una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) de las glándulas suprarrenales que permite visualizar si existe algún tumor en ellas. Sin embargo, no siempre es fácil interpretar estas pruebas ya que los tumores benignos de las glándulas suprarrenales son relativamente frecuentes, especialmente en gente mayor, y muchos de ellos no secretan aldosterona. La detección de una hiperplasia tampoco es fácil puesto que el tamaño de las glándulas suprarrenales puede variar considerablemente de una persona a otra.
Si se sospecha una hiperplasia o un tumor productor de aldosterona que no se localiza fácilmente, es posible que el médico solicite el análisis de una muestra de sangre de la vena suprarrenal. En este estudio se obtiene sangre procedente de las venas que recogen la sangre de cada una de las glándulas suprarrenales. Se determina entonces la aldosterona y el cortisol en estas muestras de sangre, estableciéndose un cociente entre ambos, y se comparan los resultados entre las dos glándulas. Si son significativamente diferentes, entonces es muy probable que en la glándula con mayor concentración de aldosterona exista un tumor suprarrenal.

En raras ocasiones, el hiperaldosteronismo primario tiene un origen hereditario, debido a la presencia de mutaciones que aumentan la producción de aldosterona.

Otras pruebas ajenas al laboratorio
  • Medición de la presión arterial: suele ser la primera señal de un posible hiperaldosteronismo primario.
  • TC y RM: permiten localizar los tumores suprarrenales.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del hiperaldosteronismo primario es el de disminuir la presión arterial hasta valores normales o prácticamente normales, reducir la aldosterona en sangre y solucionar cualquier posible desequilibrio electrolítico. El tratamiento depende de la causa que origine el aumento de secreción de aldosterona.
Si se debe a un tumor suprarrenal único y benigno, se puede proceder a la extirpación quirúrgica de la glándula. En muchos casos, esta maniobra solucionará la hipertensión y los signos o síntomas asociados. Sin embargo, en otros casos puede ser necesario establecer un tratamiento adicional para controlar la hipertensión arterial y la retención de líquidos.
Si el hiperaldosteronismo primario se debe a un tumor suprarrenal maligno, además de extirpar la glándula será necesario evaluar los órganos próximos para adecuar el tratamiento en función de la diseminación del tumor.
Si no se puede determinar la causa del hiperaldosteronismo primario (idiopática) o bien parece ser debido a una hiperplasia suprarrenal bilateral, no suele recomendarse la cirugía. En estos casos está indicado un tratamiento con espironolactona para bloquear la acción de la aldosterona y con uno o varios fármacos antihipertensivos.
Ante cualquier duda, es importante consultar con el médico. El tratamiento del hiperaldosteronismo primario tiene que ajustarse en función de la presencia o gravedad de la hipertensión, enfermedad renal, insuficiencia cardíaca congestiva y muchas otras posibles patologías. Introducir cambios en el estilo de vida basados esencialmente en la dieta y el ejercicio físico pueden mejorar la respuesta al tratamiento antihipertensivo.

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Elsewhere On The Web

MedlinePlus: Hiperaldosteronismo primario y secundarioSociedad Española de Nefrología: Hiperaldosteronismo primarioMedigraphic: Síndrome de Conn

Bibliografía

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